EGCG调控TGF-β1诱导头颈鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化的实验研究

作者:皮雷鸣; 刘勇; 余长云; 蔡耿明; 黄东海; 邱元正; 田勇泉; 张欣
来源:中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2012, (09): 749-752.
DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-0860.2012.09.011

摘要

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocaechin-3-gallate,EGCG)对重组人转化生成因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白诱导的头颈鳞癌细胞上皮-间质转化的影响及其分子机制。方法 5 ng/ml TGF-β1作用于头颈鳞癌Tu686细胞24 h后,再加入浓度为20μmol/L的EGCG处理24 h,观察其上皮-间质转化的形态学改变;5ng/ml TGF-β1作用24 h后,加入不同浓度(0、10、20、30μmol/L)EGCG作用24 h,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测上皮细胞标志物钙黏蛋白(E-cadherin)、间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)及TGF-β1信号通路抑制性蛋白Smad7的表达;20μmol/LEGCG作用于5 ng/ml TGF-β1处理过的Tu686细胞,于不同的时间点(6、12、24 h)收集细胞,检测E-cadherin及Vimentin的表达。结果 TGF-β1能诱导头颈鳞癌Tu686细胞发生上皮-间质转化形态学及分子水平改变,E-cadherin表达下调、Vimentin的表达增强,TGF-β1信号通路抑制性蛋白Smad7表达下凋;EGCG能有效抑制TGF-β1诱导的上皮-间质转化过程,能促进E-cadherin表达上调、Vimentin表达下降及Smad7表达升高。结论 EGCG能有效抑制TGF-β1诱导的头领鳞癌Tu686细胞发生的上皮-间质转化过程,且该抑制作用可能与TGF-β1信号通路中抑制性因子Smad7的表达升高有关。

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