摘要
目的:探讨香芹酚可否通过介导ERK/mTOR途径抑制宫颈癌细胞增殖并诱导其凋亡。方法:宫颈癌He La和caski细胞分为空白对照组及香芹酚低(50μmol/L)、中(150μmol/L)、高(450μmol/L)浓度组,培养24 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞的集落形成能力;AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡形态改变;Western Blot法检测细胞中p-ERK1/2/ERK1/2、p-mTOR/mTOR和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平及cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin-1、P62蛋白表达。结果:与空白对照组比较,香芹酚各浓度组He La和caski细胞增殖抑制率、凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax、Beclin-1蛋白表达显著升高,细胞集落形成数显著减少,Bcl-2、P62蛋白表达及p-ERK1/2/ERK1/2、p-mTOR/mTOR、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平显著降低(P<0.05)。结论:香芹酚可抑制宫颈癌细胞增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制ERK/mTOR途径进而促进癌细胞自噬发生有关。
-
单位河南大学淮河医院