摘要

<正>肿瘤的一个重要特性就是肿瘤细胞的无限增殖,这一特性可以通过基因变异实现端粒长度的维持,从而解除细胞周期的限制来实现[1-2]。对黑色素瘤的研究表明,体细胞端粒长度的维持主要有两种机制:端粒酶依赖性机制(85%)和端粒酶非依赖性机制(15%)[3],后者依靠ATRX和DAXX变异介导的端粒替代延长机制(ALT)实现端粒的延长;而对前者,虽然有研究发现TERT基因启动子区域高甲基化可以

  • 单位
    四川大学华西医院

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