摘要

目的探讨电针(electroacupuncture,EA)刺激对大鼠条件性位置回避(conditioned place avoidance,CPA)行为反应的影响及其可能的作用机制。方法免疫荧光染色法检测正常大鼠前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)脑区组织中μ-阿片受体和NR1的共表达情况。于大鼠ACC脑区内分别预先微量注射μ-阿片受体拮抗剂CTOP及0. 9%氯化钠(NS)后,经左脚掌皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund adjuvant,CFA)诱导产生慢性炎性疼痛,并与特定环境进行匹配,建立CPA模型,再进行环跳穴位电针(electroacupuncture,EA)刺激(即CTOP+CFA+EA组和NS+CFA+EA组),同时设假EA刺激组(EA不通电,即CTOP+CFA+shamEA组和NS+CFA+shamEA组)及对照组(ACC及脚掌均注射NS,EA不通电,即NS+NS+shamEA组),记录CPA试验的第1、3天各组大鼠在痛侧匹配室停留时间,计算回避分数。将各组大鼠放置50℃热板上,检测EA刺激对大鼠热痛行为反应的影响。Western blot法检测各组大鼠ACC脑区组织中μ-阿片受体及磷酸化NR1(p-NR1)的表达水平。结果μ-阿片受体与NR1在正常大鼠ACC脑区同一个神经元上共表达。NS+CFA+shamEA组大鼠第3天在痛侧停留时间比第1天显著缩短(P <0. 001),回避分数比NS+NS+shamEA组显著增大(P <0. 001);NS+CFA+EA组大鼠第3天在痛侧停留时间与第1天相比,差异无统计学意义(P> 0. 05),回避分数比NS+CFA+shamEA显著减小(P <0. 001)。EA刺激不影响大鼠的热痛行为反应。与NS+CFA+shamEA组比较,NS+CFA+EA组大鼠ACC脑区μ-阿片受体表达量明显增高(P <0. 001),p-NR1蛋白表达量明显降低(P <0. 001)。CTOP可明显逆转EA刺激对CFA诱导CPA反应及ACC脑区μ-阿片受体、p-NR1的表达水平的影响(P <0. 001)。结论大鼠CPA反应可能是由CFA诱导ACC脑区p-NR1水平增高导致的,而EA刺激可通过激活μ-阿片受体来减弱该反应。