脊髓Rac1信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用

作者：吴秀霞; 幸芳^*; 卢锡华

来源：中华麻醉学杂志, 2020, 40(09).

• GTP磷酸水解酶类
• 右美托咪啶
• 神经痛
• 脊髓

目的评价脊髓Rac1信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法鞘内置管成功的清洁级健康成年雄性SD大鼠175只,体重190～230 g,采用电脑生成随机数字表法分为5组(n=35):对照组(C组)不作处理;假手术组(Sham组)分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(D组)于CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg;Rac1特异性抑制剂+右美托咪定组(RD组)CCI前开始每天鞘内注射Rac1特异性抑制剂NSC23766 5 μg/5 μl,CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg;C组、Sham组和NP组注射等容量生理盐水。于CCI前1 d(T0)、CCI后3、6、9、12和15 d(T1-5)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT),随后处死大鼠取脊髓组织,采用Western blot法检测Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5的表达。结果与C组和Sham组比较,NP组、D组和RD组T1-5时TWL缩短,MWT降低,脊髓Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5表达上调(P<0.05);与NP组比较,D组T1-5时TWL延长,MWT升高,脊髓Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5表达下调(P<0.05),RD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓Rac1信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程。

• 单位
  郑州大学