摘要

目的:探讨胃食管反流与支气管哮喘关系以及可能的发生机制。方法:选择60只雄性小鼠,随机分为A组(正常对照组)、B组(生理盐水对照组)、C组(哮喘组)、D组(胃食管反流合并哮喘组)。以卵清蛋白致敏及激发制备哮喘模型,用盐酸胃蛋白酶溶液制备胃食管反流模型,结束末次灌胃的24 h内对小鼠进行支气管激发,监测不同小组小鼠的气道阻力比值,观察气道高反应性的改变;在肺泡灌洗液涂片结束后,计数嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的数,并算出其所占的百分比;根据流式细胞学的方法检测脾细胞中γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(Interleukin,IL)-4以及Th1/Th2的改变;对肺组织进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin Staining,HE),观察病理切片来判定病理形态的改变。结果:C、D组呼吸道阻力与A组比较,差异有统计学意义(P <0.05),而D组呼吸道阻力更高于C组,差异有统计学意义(P <0.05);C组、D组小鼠IL-4、IFN-γ较A组明显升高,差异有统计学差异(P <0.05),且D组较C组增高,差异有统计学意义(P <0.05)。C组、D组小鼠Th1/Th2较A组降低,差异有统计学意义,D组较C组比值明显下降,差异有统计学意义(P <0.05);肺泡灌洗液中C组、D组可见大量的嗜酸性粒细胞,与A组比较,C组、D组中百分比明显增多,差异有统计学意义(P <0.05),D组与C组相比较,D组百分比明显升高,差异有统计学意义(P <0.05);肺组织病理示C组、D组见支气管上皮细胞有不同程度的脱落,局部伴增生,基底膜增厚,黏膜下间质可见充血水肿,以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎性细胞的浸润,局灶的肺泡腔变大,肺泡壁变薄。A组、B组支气管管壁以假复层纤毛柱状的上皮细胞为主,间质未见炎性细胞浸润,管腔规则。结论:胃食管反流可以加重哮喘小鼠的气道高反应性,IL-4水平明显升高,而IFN-γ水平则明显降低,Th1/Th2比值降低明显,肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞增多,支气管的黏膜下可见充血、水肿及以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

  • 单位
    延边大学附属医院; 枣庄市立医院