Ad36诱导分化的脂肪细胞中LncRNA00602的作用初探

作者：高佳乐; 张晓峥; 焦谊; 努尔比耶·努尔麦麦提; 孟轩羽; 徐尤宗胜; 王冰丽; 刘迪晖; 关亚群^*

来源：中华内分泌代谢杂志, 2021, 37(06).

• 长链非编码RNA00602
• 人脂肪源性干细胞
• 人脂肪组织
• 解偶联蛋白
• 脂滴

目的探讨腺病毒36型(Ad36)诱导分化的脂肪细胞中, 长链非编码RNA(LncRNA)00602促进棕色化的可能作用。方法根据Ad36感染与否, 将肥胖患者分为Ad36阴性组和Ad36感染组。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2组患者网膜脂肪组织中LncRNA00602 mRNA表达水平变化, 并分析其与同组患者腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油等指标的相关性。采用HE染色检测Ad36阴性组和Ad36感染组网膜脂肪组织中脂肪细胞大小, qRT-PCR及Western印迹法检测2组患者网膜脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)的mRNA及蛋白质表达水平。分离、培养人脂肪源性干细胞(hADSC), 利用Ad36诱导hADSC分化, 并分为对照组和LncRNA00602敲低组, 在敲低LncRNA00602后第0、2、4天, 采用氟硼二吡咯(BODIPY)及线粒体红色荧光(Mito-Tracker Red)分别对细胞内脂滴和线粒体进行荧光染色, 同时用qRT-PCR及Western印迹法检测UCP1、PRDM16表达水平的变化。结果 Ad36感染组中LncRNA00602基因表达水平高于Ad36阴性组(均P<0.05), Ad36阴性组中LncRNA00602表达水平与以上临床指标相关性无统计学意义, 而Ad36感染组LncRNA00602表达水平与血清空腹血糖、三酰甘油呈负相关(r分别为-0.522、-0.486, P<0.05);HE染色显示, Ad36感染组平均脂肪细胞面积小于Ad36阴性组, 同时UCP1、PRDM16基因表达水平均高于阴性组(均P<0.05)。在细胞水平, 敲低LncRNA00602后第2、4天, LncRNA00602敲低组脂肪细胞的脂滴面积大于对照组, 同时线粒体数量较对照组减少, 差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与对照组相比, LncRNA00602敲低组脂肪细胞棕色化标志基因UCP1、PRDM16 mRNA和蛋白质表达水平均显著降低(均P<0.05)。结论 Ad36诱导的脂肪细胞分化中, LncRNA00602可能正向调控了UCP1、PRDM16的表达和脂滴的代谢变化, 并引起脂肪细胞棕色化的发生。

• 单位
  新疆医科大学厚博学院; 新疆医科大学; 基础医学院