LEF1介导的microRNA-26b抑制H9C2心肌细胞肥大机制研究

作者：唐春梅; 赵海霞; 随何欢; 梁婧; 朱丽莎; 苏强^*

来源：川北医学院学报, 2020, 35(06): 943-946.

• 心肌细胞肥大
• MicroRNA-26b
• 淋巴样增强因子1
• H9C2心肌细胞

目的:探讨microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用靶基因及其分子机制。方法:传代培养H9C2心肌细胞,分别转染miR-26b模拟物(miR-26b mimic)和淋巴样增强因子1(LEF1)siRNA (si-LEF1),以增加H9C2心肌细胞中miR-26b水平或抑制LEF1的表达水平。采用FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞表面积,双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与潜在靶基因LEF1 3′端非翻译区(3′UTR)的结合作用。RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-26b、LEF1及心肌细胞肥大相关基因表达。结果:过表达miR-26b可明显增加H9C2心肌细胞中肥厚相关基因ANP,β-MHC的表达水平,缩小H9C2心肌细胞表面积;双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-26b与LEF1 3′UTR具有相互结合作用,miR-26b在转录水平抑制LEF1的表达;miR-26b mimic和si-LEF1均能抑制H9C2心肌细胞肥大基因的表达。结论:LEF1是miR-26b的作用靶基因,LEF1参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。

• 单位
  第二临床学院; 南充市中心医院; 川北医学院