摘要

研究发现自噬参与了病毒性心肌炎的发生发展过程。自噬在抗病毒感染中起重要作用,宿主细胞可利用自噬降解病毒、递呈病毒抗原、激发免疫反应等机制来发挥保护作用。然而病毒也利用自噬,维持自身的存活和复制,最终成为感染的加速器。在病毒性心肌炎中,病毒与宿主细胞自噬的相互作用是一个复杂的过程,其详细的作用机制尚待进一步研究发现。