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摘要
目的 观察丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1及LC3表达的影响，探讨其治疗MIRI的作用机制。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、丹参通络解毒汤组和自噬抑制剂组，除空白组外，其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立MIRI大鼠模型，假手术组只穿线不结扎。造模结束后，丹参通络解毒汤组每日予丹参通络解毒汤（15.66g/kg）灌胃，其余各组大鼠均灌胃等体积生理盐水，连续7 d。自噬抑制剂组术后腹腔注射3-甲基腺嘌呤溶液（15 mg/kg），透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构；生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平；ELISA检测大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平；免疫组化检测大鼠心肌组织LC3蛋白表达；RT-PCR检测心肌组织Beclin-1 mRNA表达；Western blot检测大鼠心肌组织Atg5、Beclin-1和LC3蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠心肌纤维排列不整齐，结构破裂，有自噬小体形成；血清LDH、CK-MB和MDA水平显著升高，SOD水平显著降低（P<0.01）；心肌组织LC3蛋白表达显著升高（P<0.01）,Beclin-1m RNA表达显著升高（P<0.01）,Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高（P<0.01）。与模型组比较，丹参通络解毒汤组大鼠心肌纤维排列整齐，线粒体轻微损伤，自噬小体数量减少；血清LDH、CK-MB和MDA水平显著降低，SOD水平显著升高（P<0.01）；心肌组织LC3蛋白表达显著降低（P<0.01）,Beclin-1m RNA表达显著降低（P<0.01）,Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著降低（P<0.01）。结论 丹参通络解毒汤可减轻MIRI大鼠心肌细胞损伤，保护受损心肌细胞，其机制可能与抑制自噬有关。
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