摘要
目的探讨红景天苷对过氧化氢(H2O2)诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)氧化应激损伤的保护作用。方法以H2O2刺激SHED建立氧化应激损伤的细胞模型。实验分为空白对照组、H2O2模型组和红景天苷各剂量组(包括高、中、低剂量组)。以荧光染色剂对细胞进行染色并观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测p38和p-p38蛋白的表达情况。结果显微镜下观察,H2O2模型组的细胞变形明显,部分细胞脱落悬浮于培养液中;红景天苷低剂量组的细胞变形程度轻于H2O2模型组,脱落悬浮细胞较少;红景天苷高剂量组的细胞形态更趋于正常形态,脱落少见。H2O2模型组、红景天苷各剂量组的MDA含量均显著高于空白对照组,且红景天苷各剂量组的MDA含量均显著低于H2O2模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。H2O2模型组、红景天苷各剂量组的SOD活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷低剂量组的SOD活性与H2O2模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);红景天苷高、中剂量组的SOD活性均高于H2O2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。H2O2模型组、红景天苷低剂量组的p38蛋白磷酸化水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);红景天苷高剂量组的p38蛋白磷酸化水平低于H2O2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可保护SHED,减轻H2O2诱导的氧化应激损伤,其机制与抑制p38蛋白磷酸化有关。
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