摘要

目的观察一氧化氮合酶抑制剂1400W(N-(3-(氨甲基)-苄基)乙脒)对内毒素(endotoxin,ETX)所致的豚鼠血迷路屏障损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法将豚鼠分3组,每组分别于听泡内各注入无菌生理盐水、ETX和ETX加1400W,光镜观察耳蜗形态变化;以伊文思蓝(Evans Blue,EB)为示踪剂,测量EB通过耳蜗血迷路屏障的渗出量;用硝酸还原酶法检测各组耳蜗组织一氧化氮(NO)含量的变化。结果ETX组EB渗出量增加,同时有NO含量增加;ETX加1400W组和ETX组比较,EB渗出量减少(P<0.05),NO生成亦减少(P<0.05)。无菌生理盐水组无EB通过,亦无NO含量增加。结论ETX可能通过诱导NO生成而引起血迷路屏障通透性增加,此作用可以被1400W抑制,后者可能减轻中耳炎引起的内耳损害。