利拉鲁肽对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用研究

作者：张哲; 王杏; 杨林泉; 马慧娟^*

来源：中国临床药理学杂志, 2020, 36(01): 21-25.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.01.006

• 利拉鲁肽
• 2型糖尿病
• 细胞焦亡
• NOD样受体家族3
• 炎性体

目的观察利拉鲁肽(LRG)能否通过调控NOD样受体家族3(NLRP3)炎性小体延缓2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌病变及其机制。方法按照体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。实验组皮下注射LRG 200μg·kg -1,正常组和模型组给予等剂量0.9%NaCl,1次/日,连续4周。以试剂盒法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;计算心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVWI);以免疫印迹法测定心肌组织NLRP3和沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平(灰度值)。结果正常组、模型组和实验组CK分别为(370.85±38.73),(615.12±52.57)和(493.49±45.32)U·mL -1;这3组的LDH分别为(686.12±63.05),(1161.60±154.05)和(885.53±109.62)U·L -1;这3组的HMI分别为(2.22±0.25),(3.04±0.16)和(2.51±0.25)mg·g -1;这3组的LVWI分别为(1.59±0.18),(2.24±0.16)和(1.85±0.26)mg·g -1;这3组的NLRP3蛋白表达分别为0.31±0.05,0.81±0.05和0.55±0.11;这3组的SIRT1蛋白表达分别为0.70±0.10,0.21±0.03和0.49±0.05;上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 LRG能够延缓T2DM心肌病变,其机制可能与激活SIRT1从而抑制NLRP3炎性小体的活化及减轻心肌炎性损伤有关。

• 单位
  河北省人民医院