PDTC对放射性肺损伤大鼠肺组织NF-κB和ICAM-1表达的影响

作者：时磊; 魏明

来源：中华劳动卫生职业病杂志, 2017, 35(09): 663-667.

• 细胞间黏附分子-1
• 辐射损伤, 实验性
• NF-κB

目的观察NF-κB抑制剂氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC)对放射性肺损伤大鼠肺组织中NF-κBp65mRNA和细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule, ICAM)-1mRNA表达的影响, 探讨其对放射性肺损伤的干预作用。方法将80只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、单纯给药组、单纯照射组和PDTC干预组, 每组20只。用全肺连续照射5 d, 照射剂量为8 Gy/d, 总剂量为40 Gy。单纯给药组和PDTC干预组照射前3 d开始皮下注射PDTC溶剂(10 mg/kg), 持续至照射后30 d。正常对照组和单纯照射组大鼠则注射等体积的生理盐水。收集照射后8周和24周时肺组织, 行HE和Masson染色观察肺组织病理变化, 测定肺湿重并计算肺系数, 紫外分光光度计测定羟脯氨酸水平, 反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ICAM-1和NF-κBp65mRNA表达。结果 24周PDTC干预组大鼠肺组织损伤程度较单纯照射组明显减轻, 其肺系数(5.08±0.51)、肺组织羟脯氨酸含量[(0.57±0.05)μg/g]明显低于单纯照射组[肺系数:7.02±1.76和肺组织羟脯氨酸含量:(0.92±0.05)μg/g], 差异有统计学意义(P<0.05);PDTC干预组大鼠肺组织ICAM-1和NF-κBp65mRNA表达分别为:1.04±0.11和0.38±0.08, 低于单纯照射组[ICAM-1:1.53±0.17和NF-κBp65mRNA:0.49±0.09], 差异有统计学意义(均P<0.05)。结论放射性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1mRNA和NF-κBp65mRNA表达增高, 提示ICAM-1和NF-κB的过度表达可能是放射性肺损伤发病的重要因素;PDTC通过抑制NF-κB的活化调控ICAM-1的表达, 减轻肺部炎症和纤维化, 可能为放射性肺损伤的预防和治疗提供新的靶点。

• 单位
  郑州大学第五附属医院