促红细胞生成素衍生肽对表柔比星致大鼠心肌损伤ERK1/2信号通路的影响

作者：冯俊月; 李跃荣; 马宝新^*

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(05): 1133-1137.

• 促红细胞生成素衍生肽
• 表柔比星
• 心肌细胞损伤
• 细胞外信号调节激酶(ERK)1/2

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)衍生肽(HBSP)对表柔比星(EPI)致大鼠心肌损伤的作用机制。方法 雄性大鼠40只，随机分为正常对照(CON)组、EPI模型组、EPO治疗组和HBSP治疗组。采用EPI制作大鼠心肌损伤模型(2.5 mg/kg腹腔注射，每周1次，共6 w),EPO治疗组和HBSP治疗组在腹腔注射EPI前1 d、后1 d、后3 d分别腹腔注射rhEPO(5 000 IU/kg)、HBSP(60μg/kg),共6 w。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌细胞形态结构；免疫组织化学法检测各组大鼠左心室心肌细胞色素(Cyt)C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-9蛋白的表达。通过聚合酶链反应(PCR)检测大鼠心肌组织中细胞外信号调节激酶(ERK)1、ERK2 mRNA的表达。结果 与CON组比较，EPI模型组心肌细胞损伤明显增加，心肌组织中CytC、caspase-9蛋白表达明显升高，ERK1、ERK2 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);与EPI模型组比较，EPO治疗组及HBSP治疗组心肌细胞损伤明显降低，心肌组织中CytC和caspase-9蛋白表达明显降低，ERK1、ERK2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论 HBSP通过激活ERK1/2信号通路，减少细胞凋亡线粒体途径相关CytC、caspase-9凋亡蛋白的表达，抑制EPI所致大鼠的心肌细胞损伤，从而起到心脏保护作用。

• 单位
  滨州医学院附属医院