摘要

目的 观察电针对类风湿性关节炎(RA)大鼠足趾滑膜组织中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)的影响,探索电针治疗RA的作用机制。方法 将45只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、甲氨蝶呤组、PI3K抑制剂组,每组9只。采用弗氏完全佐剂造模法制备RA大鼠模型。电针组予电针“足三里”“关元”,留针20 min,每日1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤灌胃(0.35 mg/㎏),每周2次;PI3K抑制剂组予BEZ-235灌胃(45mg/kg),每日1次;空白组、模型组大鼠给予艾灸组大鼠同样时长及强度的捆绑操作。各组均干预3周。足趾容积测量仪检测各组大鼠左后肢足趾容积,Elisa法检测血清中IL-2的含量,Western blot法检测大鼠足趾滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、p-mTOR、Beclin1蛋白表达水平,RT-PCR法检测滑膜组织ULK1mRNA、Atg13mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组足趾容积增大(P<0.01),IL-2含量显著性升高(P<0.001),PI3K、AKt、p-mTOR蛋白表达量显著性升高(P<0.05,P<0.01),Beclin1、ULK1mRNA、Atg13 mRNA表达量显著性降低(P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,电针组、甲氨蝶呤组、PI3K抑制剂组足趾容积减小,血清中IL-2含量显著性降低(P<0.05,P<0.01);电针组PI3K、AKt、p-mTOR蛋白表达量明显降低,Beclin1、ULK1mRNA、Atg13 mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01);甲氨蝶呤组PI3K、AKt、p-mTOR蛋白表达量明显降低,ULK1mRNA表达量升高(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂组PI3K、AKt、p-mTOR蛋白表达量明显降低,ULK1mRNA、Atg13 mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组比较,PI3K抑制剂组IL-2含量、PI3K、AKt、p-mTOR、Beclin1、ULK1mRNA、Atg13 mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 电针能减轻RA大鼠关节炎症,其作用机制可能与调节PI3K/AKt/mTOR信号通路有关。