摘要

目的在脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞(MG)基础上观察姜黄素(Cur)对BV2细胞合成单核细胞趋化因子(MCP-1)的影响,并探讨其可能的分子机制。方法采用酶联免疫吸附、实时定量PCR技术检测Cur对BV2细胞合成趋化因子MCP-1的影响,通过Western blot观察NF-κB活化和细胞外调节蛋白激酶(ERK)磷酸化进一步探讨其分子机制。结果与LPS刺激的细胞相比较,Cur能够明显降低MCP-1、TNF-α和IL-1β基因水平和蛋白水平表达(F值分别为70.95、52.91和40.18,P<0.05或P<0.01),其抑制效应随着Cur浓度增加而更加显著;Cur处理明显抑制NF-κB(p65)核移位(F值为31.50,P<0.05)并降低ERK磷酸化水平(F值为36.66,P<0.05),该阻断作用随着Cur浓度增加而愈加显著。结论 Cur对能抑制LPS激活的小胶质细胞的趋化能力,其分子机制与抑制NF-κB核移位和ERK磷酸化有关。

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