TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制

作者：钱波; 余瑞; 汤铜; 刘志宁; 于刚; 田多; 郑璐

来源：医学研究杂志, 2014, 43(07): 90-93.

• TRB3
• 胰岛细胞
• 内质网应激
• 凋亡

目的研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制。方法构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况。结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积。结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能。

• 单位
  安徽医科大学第二附属医院; 安徽医科大学第一附属医院