芍药苷通过调节MAPK通路减轻高糖诱导的H9c2细胞损伤

作者：王艾青^*; 陈玉芳; 申洪娇; 杨卓; 田振涛

来源：中国药理学与毒理学杂志, 2020, 34(10): 721-728.

• 芍药苷
• 促分裂原活化的蛋白激酶
• 高糖
• H9c2细胞

目的探讨芍药苷(PF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导H9c2细胞损伤的作用及机制。方法 H9c2细胞分别用PF 250,300,350μmol·L-1、葡萄糖35 mmol·L-1(HG组)、SB203580 3μmol·L-1、SP60012510μmol·L-1、U0126 15μmol·L-1单独或联合PF 350μmol·L-1处理3 h,加葡萄糖35 mmol·L-1继续孵育21 h。CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹法检测活化胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平及P38促分裂原活化的蛋白激酶(P38 MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和c-Jun N端激酶激酶(JNK)蛋白磷酸化水平。结果与HG组相比较,HG+PF 300和350μmol·L-1组、HG+SB203580 3μmol·L-1组、HG+SP600125 10μmol·L-1组、HG+U0126 15μmol·L-1组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶3和Bax蛋白显著下调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白显著上调(P<0.05)。与HG组相比较,HG+PF 300和350μmol·L-1组P38 MAPK,ERK1/2和JNK磷酸化水平显著下调(P<0.05,P<0.01),HG+SB203580 3μmol·L-1组P38 MAPK磷酸化水平显著下调(P<0.01),HG+SP600125 10μmol·L-1组JNK磷酸化水平显著下调(P<0.01),HG+U012615μmol·L-1组ERK1/2磷酸化水平显著下调(P<0.01)。结论 PF通过抑制MAPK通路活化来抑制HG诱导的H9c2心肌细胞毒性和凋亡,从而减轻HG诱导的H9c2心肌细胞损伤。

• 单位
  河南护理职业学院; 濮阳市安阳地区医院