趋化因子受体CXCR7协同CXCR4调控胰腺癌趋向性转移及上皮间质转分化

作者：徐勤鸿; 孙联康; 程亮; 周灿灿; 钱伟琨; 严彬; 马清涌; 王铮^*

来源：西安交通大学学报（医学版）, 2019, 40(03): 374-381.

• 胰腺癌
• CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴
• 侵袭转移
• 上皮间质转分化(EMT)

目的探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据。方法利用CXCR4 shRNA及CXCR7 shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株。通过细胞侵袭和细胞迁移实验,观察CXCR4、CXCR7对CXCL12诱导的胰腺癌细胞侵袭转移的影响;Transwell侵袭实验及Western blot法检测间接共培养条件下胰腺癌细胞MiaPaCa-2的侵袭能力及EMT指标E-cadherin、Vimentin的变化。结果 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞的侵袭转移。CXCL12能显著增强胰腺癌细胞的侵袭转移能力,与单独沉默CXCR4或CXCR7相比,同时抑制CXCR4和CXCR7可以显著抑制CXCL12的促胰腺癌细胞侵袭转移作用。结论 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞侵袭转移及EMT发生。

• 单位
  西安交通大学第一附属医院