摘要
目的本研究探讨栀子苷(GNP)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)氧化应激的保护作用。方法采用视交叉前池注血法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、GNP低、高剂量组,造模后一次腹腔内注射。24 h后进行蛛网膜下腔出血量评分及死亡率计算;免疫荧光染色检测颞叶皮层脑组织核因子2相关因子2(nuclear factor erythroi D-2-related factor 2,Nrf2)表达情况;Western blot测定颞叶皮层血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NADPH quinineoxidoreductase-1,NQO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)蛋白含量;TBA比色法检测颞叶皮层中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠死亡率百分比增加;颞叶皮层Nrf2阳性细胞数目、HO-1、NQO-1、GST蛋白水平略有增加;MDA水平显著升高、大量细胞发生凋亡(P<0.05)。与模型组比较,GNP两剂量组大鼠颞叶皮层Nrf2阳性细胞数目、HO-1、NQO-1、GST蛋白水平均显著增加(P<0.05),MDA水平,细胞凋亡率明显下降(P<0.05);其中高剂量组死亡率百分比并出现下降。结论本研究发现GNP对大鼠SAH后EBI具有一定保护作用,其作用机制可能与通过激活内源性抗氧化系统Nrf2通路,上调下游抗氧化酶发挥对神经细胞的保护作用密切相关。
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单位广州中医药大学第二附属医院; 广东省中医院; 南京大学医学院附属鼓楼医院