miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制

作者：任丽; 刘婷; 吴锡骅

来源：贵州医科大学学报, 2020, 45(11): 1302-1317.

DOI：10.19367/j.cnki.2096-8388.2020.11.012

• 动脉粥样硬化
• 内皮细胞
• 细胞凋亡
• miR-210
• B细胞淋巴瘤/白血病-2基因Bcl-2

目的:探讨miR-210介导的Bcl-2下调促进动脉粥样硬化内皮细胞凋亡的机制。方法:将常规培养的人主动脉内皮细胞HAECs用100 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对细胞进行处理24 h后,分为对照组(Control组)、动脉粥样硬化内皮细胞模型组(ox-LDL组)、miR-210模拟物及抑制剂组;采用CCK-8实验检测细胞活力,细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,q RT-PCR实验检测细胞miR-210的表达,Western blot实验检测细胞Bcl-2蛋白含量,生物信息学算法确定Bcl-2是否为miR-210的潜在靶点,荧光素酶报告基因检测将Bcl-2 3’-UTR报告质粒(p RL-Bcl-2)转染进修饰过miR-210的HAECs细胞后的荧光素酶活性。结果:经ox-LDL处理过的HAECs细胞的活力低于Control组,凋亡水平高于Control组,miR-210的表达高于Control组,Bcl-2表达低于Control组(P <0.05); miR-210模拟物能抑制Bcl-2 3’-UTR报告基因的荧光素酶活性(P <0.05),miR-210抑制剂能提高Bcl-2 3’-UTR报告基因的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:miR-210介导的Bcl-2下调促进了动脉粥样硬化内皮细胞的凋亡。

• 单位
  神经内科