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摘要
肾细胞癌是一种具有复杂遗传背景的癌症，研究表明，异常的表观遗传调控是肾细胞癌发生的主要原因之一。组蛋白甲基转移酶SETD2是一种重要的表观遗传分子，并且在肾细胞癌中具有很高的突变率。为了探究SETD2在肾细胞癌发生与发展中的作用和机制，该研究利用肾脏特异性敲除SETD2的基因小鼠模型与肾细胞癌表型分析，发现在VHL缺失的条件下，SETD2的缺失能够导致肾细胞癌的发生。转录组测序结果显示，SETD2的敲除导致了Wnt/β-catenin与FoxO信号通路的激活。该研究为肾细胞癌的治疗提供了新的靶点和思路。
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