miR-455-3p通过靶基因HDAC2抑制心肌梗死后心肌肥厚

作者：李恩; 丁同斌; 孙利强; 牛少辉; 李黎; 简立国; 张丽华; 汪涛

来源：实用医学杂志, 2016, 32(22): 3654-3657.

• 心肌梗死
• miR-455-3p
• HDAC2
• 心肌肥厚

目的:探讨miR-455-3p在心肌梗死后心肌肥厚中的作用。方法:比较miR-455-3p在心肌梗死组和空白对照组的表达。心肌细胞过表达miR-455-3p情况下分析细胞表面积和心肌肥厚基因表达。荧光素酶活性检测和Western blot法确定受miR-455-3p调控的靶基因。通过心肌梗死模型组大鼠体内miR-455-3p的过表达确定miR-455-3p对心肌肥厚的影响。结果:在体外和体内试验中发现在心肌肥厚中miR-455-3p均被下调。体外实验,过度表达miR-455-3p可以抑制心肌肥厚。与miR-455-3p相比,心肌肥厚中HDAC2被上调。HDAC2是一种新型的miR-455-3p靶基因。心肌梗死大鼠过表达miR-455-3p通过降低HDAC2的表达能抑制心肌梗死后心肌肥厚。结论:miR-455-3p是心肌肥厚的重要调节因子,为心肌梗死后心肌肥厚的治疗提供新的理论基础。

• 单位
  郑州大学第二附属医院