摘要

目的探讨腹腔注射1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠惊厥持续状态(status convulsion,SC)所致脑损伤是否具有保护作用及可能机制。方法健康成年大鼠45只,按实验所需随机分为3组:FDP组、预使用FDP组和SC对照组,每组15只。经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine)诱发30 min的SC发作,检测3组大鼠脑组织病理改变,脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的变化。结果(1)FDP组、预使用FDP组CA3区神经元坏死率分别为30.5%、31.5%,较SC对照组48.3%显著降低(P<0.01)。(2)SC后,脑组织匀浆SOD活性降低,MDA含量及NSE含量升高,FDP组、预使用FDP组较SC对照组SOD活性升高,MDA及NSE含量降低(P均<0.01)。(3)FDP组、预使用FDP组上述指标无显著性差异(P>0.05)。结论腹腔注射FDP可通过减轻氧自由基引起的脑损伤对SC大鼠脑组织起到保护作用。