Toll样受体4促进人非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭（英文）

作者：杨萍; 吕尚瑞; 李文玲; 张雨沁; 潘琪; 徐梦瑶; 杨博; 胡亚娥^*

来源：中国病理生理杂志, 2019, 35(07): 1153-1162.

• 细胞侵袭
• 细胞迁移
• 非小细胞肺癌
• Toll样受体4

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在人非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达及对细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学法检测NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白表达。利用TLR4刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和抑制剂TAK-242处理A549细胞和SPC-A-1细胞,应用RT-qPCR、Western blot法和流式细胞术检测TLR4的表达,Transwell法检测细胞的侵袭和迁移能力,RT-qPCR法检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达。结果:NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白均高于癌旁组织(P <0. 01)。LPS刺激显著提高A549细胞和SPC-A-1细胞的TLR4 mRNA和蛋白表达(P <0. 01)及细胞膜的TLR4蛋白表达(P <0. 01)。LPS诱导的TLR4活化增强细胞的侵袭和迁移能力,增加细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF的表达(P <0. 01)。TAK-242阻断TLR4、MMP-2、MMP-9和VEGF的表达及细胞的迁移和侵袭能力(P <0. 01)。结论:TLR4可能参与NSCLC的迁移和侵袭,抑制TLR4可作为NSCLC的治疗靶点。

• 单位
  南通大学杏林学院; 南通大学