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摘要
目的:研究雷公藤红素对人多发性骨髓瘤H929细胞凋亡的诱导作用及分子机制。方法:体外培养H929细胞,加入不同浓度(0.5、1、5和10 mg/L)的雷公藤红素处理细胞,CCK8法分析药物对细胞活力的抑制率;annexin V-PE/7-AAD双染法检测雷公藤红素对H929细胞凋亡的影响;流式细胞术分析雷公藤红素处理的H929细胞中线粒体膜电位水平;彗星电泳实验分析雷公藤红素对细胞DNA损伤的诱导作用;Western blot分析不同浓度的雷公藤红素对H929细胞中凋亡相关分子P53、XIAP、cleaved PARP-1和cleaved caspase-3的蛋白水平以及线粒体细胞色素C释放的影响。结果:不同浓度雷公藤红素处理H929细胞后明显抑制细胞的活力,并呈浓度依赖和时间依赖性。雷公藤红素呈浓度依赖地诱导H929细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平(P<0.05)。彗星电泳实验结果显示雷公藤红素可以诱导H929细胞的DNA损伤。Western blot实验结果显示雷公藤红素处理的H929细胞中,促凋亡蛋白P53、cleaved PARP-1和cleaved caspase-3的蛋白水平明显升高,而抗凋亡蛋白XIAP的表达水平明显降低(P<0.05)。雷公藤红素可以促进线粒体中细胞色素C的释放,并依赖于caspase-9而激活caspase-3。结论:雷公藤红素对多发性骨髓瘤H929细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与诱导DNA损伤、激活线粒体凋亡途径有关。
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