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摘要
RA是累及全身多系统的慢性自身免疫病,关节病变的主要病理特征为滑膜炎症及软骨和骨的进行性破坏。组蛋白乙酰化修饰是可逆的表观遗传调控方式,研究表明组蛋白去乙酰化酶(HDAC)失衡参与了RA骨破坏病理过程,HDAC可影响破骨前体细胞分化,调控核因子NF-κB、NF-κB受体活化因子/NF-κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)、NFATc1相关信号通路及多种炎性细胞因子的分泌,干扰破骨细胞分化、成熟和凋亡,促进RA骨破坏的发生和发展。
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单位海南医学院第一附属医院; 山西医科大学
