冠心康通过SENP1调控巨噬细胞胞葬作用的机制研究

作者：丁洁; 张一凡; 冯骁腾; 杜敏; 刘萍^*

来源：时珍国医国药, 2022, 33(09): 2073-2076.

• 动脉粥样硬化
• 冠心康
• SENP1
• 巨噬细胞
• 胞葬作用

目的 初步探讨冠心康通过SENP1对巨噬细胞胞葬作用的影响和相关机制。方法 采用慢病毒Lv-si-SENP1-RNAi感染RAW264.7巨噬细胞构建SENP1抑表达的巨噬细胞，以氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)损伤的RAW264.7细胞作为动脉粥样硬化巨噬细胞病理模型，给予冠心康干预。细胞分组：(1)RAW264.7细胞：对照组、模型组、冠心康低、中、高剂量组；(2)感染慢病毒后的细胞：si-ns-RAW264.7细胞和si-SENP1-RAW264.7细胞，均分别设置对照组、模型组、冠心康高剂量组。应用RT-qPCR、Western blot法检测胞葬相关信号分子mRNA和蛋白的表达水平。结果 与RAW264.7对照组相比，模型组细胞CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低(P<0.05),与模型组相比，冠心康上调CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达(P<0.05)。与si-ns-RAW264.7对照组相比，si-SENP1-RAW264.7对照组CX3CR1、TIM4 mRNA含量和CX3CR1、Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达均降低(P<0.05);与si-ns-RAW264.7模型组相比，si-SENP1-RAW264.7模型组CX3CR1、Mfge8、TIM4蛋白表达降低(P<0.05);与si-ns-RAW264.7高剂量组相比，si-SENP1-RAW264.7高剂量组Mfge8、TIM4、C1qa蛋白表达降低(P<0.05)。结论 冠心康可能通过SENP1调控巨噬细胞胞葬作用，减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤。

• 单位
  上海中医药大学; 上海中医药大学附属龙华医院