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摘要
目的研究地塞米松对入乳腺癌MCF-7细胞株增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法MTT方法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,免疫细胞化学方法、RT-PCR技术检测地塞米松干预前、后细胞中p38MAPK蛋白及基因的表达。结果分别用不同浓度的地塞米松作用于MCF-7细胞,作用35 d时,各种浓度下细胞增殖均明显受抑制,且与药物作用浓度及作用时间呈正相关,并以作用4 d时MCF-7表现出来的增殖抑制最为明显。地塞米松作用于MCF-7细胞后,可见细胞发生凋亡形态改变增多。流式细胞仪检测示地塞米松作用35 d后三组细胞凋亡率均较对照组升高,以10-6mol/L浓度作用4 d时凋亡率可达31.85%,与对照组的14.63%相比有明显升高,升高2倍以上,与其他干预组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞免疫染色检测结果显示,p38MAPK在MCF-7胞质、胞核均有表达,通过对染色结果进行分析发现,Dex干预后,MCF-7中p38MAPK蛋白表达升高,尤以10-6mol/L浓度作用时最为明显(P<0.05)。对干预后细胞提取RNA行半定量PCR检测,见目的基因条带清晰,与Marker各条带相比与扩增长度(184 bp)较接近,经灰度分析可得,MCF-7细胞在予以Dex处理后,p38基因表达较对照组明显升高,尤以10-6mol/L浓度时最明显,与其他干预组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进p38基因表达有关。
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