摘要
目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌EGFR酪氨酸澈酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者30例作为耐药组,非耐药患者32例为非耐药组。血清中miR-532-3p、MAPK水平分别采用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附法检测;χ2检验分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与化疗客观有效率的关系;Kaplan-Meier法分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与5年生存期的关系;采用Cox回归模型分析影响非小细胞肺癌患者预后不良的因素。结果 耐药组患者的血清miR-532-3p水平为2.09±0.24,明显高于非耐药组的1.05±0.16,MAPK水平为(1.04±0.57) mg/L,明显低于非耐药组的(7.63±3.28) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗3个周期后,miR-532-3p低表达患者治疗有效率为62.50%,明显高于miR-532-3p高表达患者的33.33%,而MAPK低表达患者的治疗有效率为25.81%,明显低于MAPK高表达患者的70.97%,差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,血清miR-532-3p低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为84.4%,明显高于血清miR-532-3p高表达者的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MAPK低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为61.3%,略低于血清MAPK高表达者的74.2%,差异无统计学意义(P>0.05);经多因素Cox回归模型分析结果显示,miR-532-3p高表达、MAPK低表达是非小细胞肺癌患者发生靶向治疗耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-532-3p、MAPK与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药有关,检测两者表达可能为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。
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