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摘要
线粒体内蛋白质稳态的平衡对于细胞正常的生理功能非常关键。线粒体蛋白稳态失衡时，细胞会启动应激反应机制，即线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)，修复线粒体功能，平衡细胞内稳态。尽管线粒体的严重损伤对机体是有害的，但在线虫(Caenorhabditis elegans)、果蝇(Drosophila melanogaste)及小鼠(Mus musculus)中都有研究表明线粒体的轻微损伤可以通过激活UPRmt，促进寿命延长。有趣的是，在没有直接经历线粒体损伤的细胞或组织中，UPRmt也能以非自主方式被诱导。不同组织间可以通过名为“mitokine”的细胞因子进行UPRmt的跨组织调控，系统性地协调机体整体的压力适应能力和抗衰老能力。该调控机制与衰老相关神经退行性疾病、癌症等多种疾病密切相关，近年来有关研究与日俱增。本文系统总结了线粒体应激及其组织间通讯的机制，并介绍了跨组织线粒体应激交流信号“mitokine”调控衰老进程的最新研究进展，以期为跨组织信号调控和机体衰老等研究提供参考。
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单位中国科学院遗传与发育生物学研究所; 分子发育生物学国家重点实验室; 中国科学院大学
