二甲双胍在抗β1-肾上腺素受体自身抗体致小鼠肝纤维化中的作用研究

作者：赵成瑞; 吴惠文; 祁文秀

来源：解剖学研究, 2020, 42(06): 510-514.

• 二甲双胍
• 高血糖
• β1-肾上腺素受体自身抗体
• 肝纤维化

目的探讨二甲双胍通过降血糖干预抗β1-肾上腺素受体自身抗体对小鼠肝脏结构与功能的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、β1-AA被动免疫组(β1-AA组)、β1-AA+降糖组。β1-AA组采用尾静脉注射β1-AA IgGs(2μg/g,1次/2周)建肝纤维化模型,β1-AA+降糖组于建模24周给予二甲双胍干预(500 mg·kg-1·d-1,ig),NC组不做任何处理。实验期间,检测动物血浆中血糖和β1-AA滴度的变化。40周后处死动物,腹主动脉采血并离心分离血浆,检测肝功能及肝纤维化指标变化。结果β1-AA组血糖在24周、32周、40周显著升高,二甲双胍干预后可明显降低β1-AA组对血糖水平的升高效应(P<0.05)。β1-AA组血浆中ALT、AST、HA、LN、C-Ⅳ、PⅢNP水平显著升高,ALB则降低(P<0.05);二甲双胍干预可明显改善上述指标的变化(P<0.05)。β1-AA组肝组织α-SMA、TGF-β1表达显著升高且伴有纤维化发生,二甲双胍干预可明显降低β1-AA组α-SMA、TGF-β1表达,改善肝纤维化(P<0.05)。结论抗β1-肾上腺素受体自身抗体通过升高血糖促进肝星状细胞活化,二甲双胍降低血糖可改善β1-AA致肝纤维化的发生。

• 单位
  山西医科大学汾阳学院