二甲双胍联合miR-145对胃癌BGC823细胞增殖凋亡及AKT信号通路的影响

作者：田春阳^*; 刘晓政; 范军朝

来源：分子诊断与治疗杂志, 2021, 13(09): 1498-1502.

DOI：10.19930/j.cnki.jmdt.2021.09.030

• 胃癌
• 二甲双胍
• miR-145
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨二甲双胍联合miR-145对胃癌BGC823细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法将miR-145 mimic及其阴性对照转染至胃癌BGC823细胞中并记为miR-145组和NC组,并以未转染细胞作为对照组,RT-PCR检测细胞中miR-145的表达;MTT法检测不同浓度(0、2.5、5、10、20和40mmol/l)二甲双胍对BGC823细胞增殖的影响,并并筛选出合适的作用浓度。将BGC823细胞随机分为未处理组(未做处理)、二甲双胍组(给予10 mmol/L二甲双胍处理72 h)、miR-145组(转染miR-145 mimics)和二甲双胍+miR-145组(转染miR-145 mimics后,给予10 mmol/L二甲双胍处理72 h),采用MTT法和流式细胞仪分别检测各组细胞中存活率和凋亡率,Western blot检测细胞中CyclinD1、Bcl-2和p-AKT蛋白的表达。结果与对照组相比,miR-145组细胞中miR-145的表达明显升高(P<0.05),而NC组细胞中miR-145表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组(0 mmol/L)相比,二甲双胍处理组中细胞的存活率均显著降低(P<0.05),且呈时间-剂量依赖性。与未处理组相比,二甲双胍组、miR-145组和二甲双胍+miR-145组细胞存活率明显降低,凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中CyclinD1、Bcl-2和p-AKT蛋白显著降低,且二甲双胍+miR-145组的作用强度明显大于二甲双胍组或miR-145组(P<0.05)。结论上调miR-145表达可增强二甲双胍抑制胃癌BGC823细胞增殖促进细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制AKT信号通路有关。

• 单位
  南阳市中心医院消化内科; 河南大学第一附属医院