蛋白激酶C ε亚型在AVP调节休克血管MLC_(20)磷酸化水平及MLCK/MLCP活性中的作用

作者：杨光明; 徐竞; 李涛; 明佳; 陈玮; 刘良明

来源：中国现代应用药学, 2009, (09): 712-715.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2009.09.020

• 失血性休克
• 缺氧
• 血管平滑肌细胞
• 蛋白激酶C&epsilon
• 亚型
• 精氨酸血管加压素

目的研究蛋白激酶C(PKC)ε亚型在精氨酸血管加压素(AVP)调节休克血管肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化及缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型和缺氧培养VSMC,观察PKCε亚型在AVP调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌MLC20磷酸化水平中的作用,同时检测缺氧VSMC中MLCK和MLCP活性的变化。结果失血性休克后SMA血管平滑肌MLC20磷酸化水平降低,同时缺氧VSMC的MLCP活性明显升高,MLCK活性明显降低;AVP处理可显著升高MLC20磷酸化水平和抑制缺氧VSMC的MLCP活性升高,特异性的PKCε抑制肽可明显拮抗AVP升高MLC20磷酸化、降低MLCP的作用;而AVP和PKCε抑制肽对MLCK活性的变化无明显影响。结论AVP可通过PKCε亚型来发挥改善休克血管反应性的作用,其机制可能是通过抑制MLCP活性、升高MLC20磷酸化水平,进而增强血管平滑肌细胞钙敏感性升高血管反应性。

• 单位
  第三军医大学大坪医院