健肝颗粒诱导线粒体自噬抑制乙肝肝硬化CD4+T细胞凋亡

作者：李媛; 龙富立; 张衎; 官志杰; 姚凡; 彭云鹤; 舒发明; 唐春回; 毛德文; 黄古叶^*

来源：实用医学杂志, 2021, 37(15): 1921-1927.

• 健肝颗粒
• 线粒体自噬
• +T细胞" name="keyword">CD4+T细胞
• 乙肝肝硬化
• 氧化应激

目的基于磷酸酶和张力蛋白同源物诱导激酶1(PINK1)/Parkin/活性氧(ROS)通路探讨健肝颗粒抑制乙肝肝硬化(HBC)CD4+T细胞凋亡的作用及机制。方法 HBC代偿期患者分为对照组和观察组,健康体检者为正常组,每组50例。对照组给予恩替卡韦治疗,观察组予以健肝颗粒联合恩替卡韦治疗。磁珠分选法筛选各组外周血CD4+T细胞。正常组CD4+T细胞分为Control组、H2O2组和H2O2+CCCP(线粒体自噬激活剂)组。ELISA检测ROS、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Bax和Bcl-2表达,流式细胞术检测线粒体膜电位和细胞凋亡率。结果 CCCP可逆转H2O2对CD4+T细胞ROS和细胞凋亡率的促进作用和LC3-Ⅱ表达的抑制作用(P<0.05)。健肝颗粒联合恩替卡治疗可下调血清ROS、MDA和升高SOD,以及上调CD4+T细胞PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ、Bcl-2表达,下调Bax表达,升高线粒体膜电位,降低细胞凋亡率(P<0.05),且效应优于单用恩替卡韦。结论上调CD4+T细胞线粒体自噬水平可抑制氧化应激和细胞凋亡;健肝颗粒可通过诱导线粒体自噬抑制HBC代偿期患者CD4+T细胞凋亡。

• 单位
  广西中医药大学第一附属医院