Genistein在调节肝癌HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用

作者：张继红; 梁力建; 黄洁夫

来源：实用医学杂志, 2008, 24(23): 3999-4002.

• 癌,肝细胞
• 细胞凋亡
• 三羟异黄酮
• Fas基因

目的:探讨三磷酸肌醇(IP3)和Fas基因表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法:以肝癌HepG2细胞培养72h为对照,以20、40、60、80μmol/L genistein作用于HepG2细胞72h和60μmol/L genistein作用于HepG2细胞6、12、24、48、72h,应用同位素试剂盒IP3-[3H] Birtrak检测细胞IP3含量,RT-PCR分析Fas mRNA表达,Western blotting分析细胞Fas蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:各浓度的genistein作用于肝癌HepG2细胞72h,IP3含量显著低于对照组,Fas mRNA表达显著高于对照组,Fas蛋白表达显著高于对照组,细胞凋亡率显著高于对照组。60μmol/L genistein作用于肝癌HepG2细胞6、12、24、48、72h,6h后IP3含量显著低于对照组;12h后Fas mRNA表达显著高于对照组,6h后Fas蛋白表达显著高于对照组,24h后各时相细胞凋亡率显著高于对照组(均P<0.01)。结论:Genistein能减少IP3生成,上调Fas基因表达,诱导肝癌细胞凋亡。

• 单位
  中山大学附属第一医院; 广东药学院附属第一医院