基于PI3K-Akt-mTOR信号通路观察帕瑞昔布钠改善大鼠神经病理性疼痛的作用机制

作者：叶勇; 林辉; 汪娜; 陶勇^*

来源：解放军预防医学杂志, 2020, 38(12): 84-88.

DOI：10.13704/j.cnki.jyyx.2020.12.028

• 帕瑞昔布钠
• PI3K-Akt-mTOR信号通路
• 大鼠
• 神经性病理疼痛

目的探究基于PI3K-Akt-mTOR信号通路观察帕瑞昔布钠改善大鼠神经病理性疼痛(NP)作用。方法采用压迫损伤坐骨神经的方法构建大鼠NP模型,实验分为模型组,低剂量组,高剂量组,以造模过程中不进行结扎的大鼠作为对照组。造模之后第8天开始给药,低、高剂量组分别给予2、4μg/g的帕瑞昔布钠,每天1次,连续1周,对照组以及模型组给予等量的生理盐水。检测各组大鼠坐骨神经机械刺激缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期以及冷缩足反射阈值。对L4-L6段脊髓进行HE染色以及原为末端标记(TUNEL)检测。采用Western blot检测各组大鼠脊髓组织中P13K、p-Akt以及mTOR的蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠机械刺激缩足反射阈值与热缩足反射潜伏期明显降低(P<0.05),冷缩足反射阈值、脊髓组织细胞凋亡比例及P13K、p-Akt以及mTOR的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,底、高剂量组大鼠械刺激缩足反射阈值与热缩足反射潜伏期明显升高(P<0.05),冷缩足反射阈值、脊髓组织细胞凋亡率及P13K、p-Akt以及mTOR的蛋白表达明显降低(P<0.05),高剂量组变化更为明显。结论帕瑞昔布钠具有改善大鼠NP的作用,且该作用机制可能与PI3K-Akt-mTOR信号通路密切相关。