2016—2019年深圳市盐田区甲型H1N1流感病毒NA基因特征研究

作者：崔栋^*; 肖娜; 顾嘉颖; 钟冠南; 杨晓华; 洪文腾; 曾凡竹

来源：国际病毒学杂志, 2022, 29(05).

• A(H1N1)pdm09流感
• 神经氨酸酶
• NA基因

目的分析深圳市盐田区2016—2019监测年度甲型H1N1流感病毒NA基因特征。方法选取35株盐田区分离的甲型H1N1流感病毒毒株进行NA基因序列分析、进化分析、抗原决定簇位点、耐药位点和糖基化改变的变异分析。结果进化树分析表明, 本研究所分析毒株分布在6B分支, 2016年上半年毒株分布在6B.2簇;2016年下半年及2017年度毒株分布在6B.1簇;2018—2019年度毒株分布在6B.1A簇。2016年核苷酸同源性为97.87%～98.09%, 氨基酸同源性为96.85%～96.89%, 2016年毒株与同年度疫苗株位于不同分支, 同源性较低。2017年核苷酸同源性为98.62%～99.35%, 氨基酸同源性为99.57%～99.78%;2018年核苷酸同源性为99.35%～99.86%, 氨基酸同源性为99.05%～99.12%;2019年核苷酸同源性为99.20%～99.86%, 氨基酸同源性为99.19%～99.78%。2017—2019年毒株与当年度疫苗株位于同一分支, 同源性较高。与各年度疫苗株相比, 盐田区流感毒株NA蛋白存在29个氨基酸位点变异。抗原决定簇区域:与疫苗株A/California/7/2009相比, 所有毒株都存在N200S、I365T和K432E变异, 与A/Michigan/45/2015和A/Brisbane/02/2018相比, 2018年和2019年有9株存在I365T变异。所有毒株没有发现催化部位及周围辅助部位、NA耐药相关基因位点发生变异。3株发生42NQS糖基化位点缺失, 4株发生50NQS位点转变为50NKS。结论盐田区甲型H1N1流感病毒NA基因及其氨基酸持续变异, 应加强流感病毒监测, 为科学防控提供依据。