科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
背景：临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用，但其具体机制仍不清楚。目的：观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法：26只大鼠随机取20只予以打击结合运动疲劳的方法复制肌筋膜疼痛综合征大鼠模型，造模成功的16只大鼠随机分为模型组和银质针导热组，每组各8只；银质针导热组给予银质针导热处理；剩余6只为正常对照。分别于造模前1 d、造模完成后第1天、银质针导热处理后第14天检测大鼠机械刺激缩足阈值、热缩足潜伏期；银质针导热处理后第14天检测大鼠股内侧肌肌电图电活动，取大鼠右侧股内侧肌分别进行苏木精-伊红染色观察局部形态、透射电镜观察线粒体超微结构、Western blot检测沉默信息调节因子同源蛋白3表达。结果与结论：(1)痛阈值：与正常组和造模前相比，模型组、银质针导热组造模后机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著缩短(P <0.01)；经银质针导热处理后，与模型组相比，银质针导热组机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著延长(P <0.01);(2)肌电图：模型组大鼠右侧股内侧出现自发电活动，银质针导热组自发电活动较模型组减少，时限较模型组延长(P <0.01)，波幅较模型组降低(P <0.05);(3)苏木精-伊红染色：正常组大鼠肌纤维排列紧密规则，模型组大鼠肌纤维萎缩、变性，排列紊乱，银质针导热组大鼠肌肉结构紊乱改善；(4)骨骼肌线粒体微观结构：透射电镜显示正常组肌组织线粒体结构正常；模型组肌组织线粒体肿胀，嵴断裂或消失；银质针导热组肌组织线粒体肿胀明显缓解或趋于正常；(5)沉默信息调节因子同源蛋白3表达：模型组较正常组明显下调，银质针导热组较模型组明显上调(P <0.05);(6)结果表明：肌筋膜疼痛综合征大鼠局部肌肉线粒体出现异常，沉默信息调节因子同源蛋白3的表达下调，提示存在能量代谢障碍；银质针导热处理后线粒体变化恢复，接近正常，且沉默信息调节因子同源蛋白3的表达上调接近正常组，推测银质针导热疗法可能通过促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。
- 单位
