KLF5对吉西他滨诱导的肺腺癌细胞凋亡的促进作用及其机制

作者：董友志; 廖勇

来源：四川大学学报（医学版）, 2015, 46(01): 35-41.

DOI：10.13464/j.scuxbyxb.2015.01.008

• KLF5
• 吉西他滨
• 凋亡
• 肺腺癌

目的研究krüppel-like factor 5基因(KLF5)的表达对吉西他滨介导的肺腺癌细胞凋亡的影响及分子机制。方法在体外培养的肺腺癌细胞H441中,分别转染KLF5表达质粒和空载体对照质粒培养68h后,加入100nmol/L的凋亡诱导药物吉西他滨处理4h,使用细胞计数和流式细胞术方法检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测KLF5蛋白的表达,RT-PCR检测KLF5及凋亡相关基因CD95和BAX的表达;免疫荧光染色比较凋亡相关蛋白Caspase 3的表达。结果 Western blot结果证明KLF5转染成功。无吉西他滨诱导情况下,KLF5高表达对H441细胞的凋亡无显著影响,CD95和BAX基因的表达差异无统计学意义;吉西他滨诱导情况下,与对照组相比,KLF5高表达的H441细胞中凋亡细胞比例增加(P<0.05),CD95和BAX基因的表达上升(P<0.05),Caspase 3的表达上调。结论在吉西他滨诱导下,体外KLF5高表达促进肺腺癌细胞H441的凋亡。其机制可能是通过抑制细胞增殖和修复激活Caspase 3、CD95和BAX等细胞凋亡通路相关蛋白实现。

• 单位
  四川大学华西第二医院