Col5A2促进非小细胞肺癌细胞的增殖迁移侵袭并增强PI3K/AKT信号活性

作者：锅红芬^*; 齐文秀; 宋英; 安琪

来源：中国组织化学与细胞化学杂志, 2023, 32(03): 245-252.

DOI：10.16705/j.cnki.1004-1850.2023.03.003

• V型胶原α2
• 非小细胞肺癌
• 增殖
• 迁移
• 侵袭
• PI3K/AKT信号通路

目的 探讨Ⅴ型胶原α2(collagen type V α2, Col5A2)蛋白在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC中的表达、作用及其机制。方法 免疫组织化学检测人NSCLC组织中Col5A2表达，分析Col5A2表达与临床参数的关系。sh-Col5A2转染A549细胞敲低Col5A2表达，CCK-8法检测细胞增殖，集落形成实验检测细胞集落形成能力，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，测量敲低Col5A2的A549细胞在裸鼠体内生长，Western blot和免疫组织化学染色分析PI3K/AKT信号活性。结果 Col5A2在NSCLC组织高表达，且Col5A2阳性表达与临床分期和淋巴结转移正相关。敲低Col5A2在体外抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭，在体内抑制荷瘤生长，降低p-PI3K及p-AKT水平。结论 Col5A2可能通过激活PI3K/AKT信号同路通促进NSCLC进展和转移。