基于mTOR/P70S6K信号通路探讨电针对肥胖大鼠脂肪组织自噬的影响

作者：姚俊鹏; 周思远; 鄢香芸; 游翕; **; 李瑛^*

来源：中华中医药杂志, 2022, 37(05): 2633-2638.

• 肥胖
• 电针
• mTOR
• P70S6K
• 自噬
• B淋巴细胞瘤基因2同源结构域蛋白
• 选择性自噬接头蛋白p62
• 脂肪生成

目的：观察电针对高脂饮食诱导肥胖（DIO）大鼠脂肪组织中mTOR/P70S6K信号通路及自噬相关因子表达的影响，探讨电针减重的外周作用机制。方法：将60只雄性Wistar大鼠中随机分为正常组（10只）和高脂组（50只），采用高脂饮食复制DIO模型。将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组和假电针组，每组10只。电针组干预中脘、天枢、足三里和三阴交穴，频率2 Hz/15 Hz，强度0.5～1 mA，留针30 min，假电针组取所选穴位向外旁开5 mm处浅刺，每周连续干预5次，共治疗4周。记录各组大鼠干预前后体质量，干预后白色脂肪组织（WAT）含量、脂肪细胞面积和直径，免疫组化法检测WAT中mTOR、P70S6K的表达，RT-PCR、Western blot法分别检测mTOR、P70S6K、Beclin-1、p62的mRNA及蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠体质量、WAT重量显著增加（P<0.01），脂肪细胞直径和面积显著增大（P<0.05）,WAT中Beclin-1 mRNA及蛋白表达显著增加（P<0.01）,p62、mTOR、P70S6K mRNA及蛋白表达均显著降低（P<0.01）；与模型组、假电针组比较，电针组大鼠体质量、WAT重量显著减轻（P<0.01,P<0.05），脂肪细胞直径和面积显著减小（P<0.01,P<0.05）,WAT中Beclin-1 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）,p62、mTOR、P70S6K mRNA及蛋白表达均显著增加（P<0.01,P<0.05）。结论：电针可以激活WAT中mTOR/P70S6K信号通路，抑制脂肪组织过度自噬，这可能是电针实现减重效应的部分外周机制。

• 单位
  四川大学华西医院; 成都中医药大学