缝隙连接增强肿瘤坏死因子-α的肝细胞毒性

作者：陈章燕; 原冬冬; 王韧; 黄菲; 黎尚荣

来源：中山大学学报(医学科学版), 2014, 35(02): 237-241.

DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2014.0038

• 缝隙连接
• TNF-α
• BRL-3A细胞
• Cx32蛋白
• 油酸酰胺
• siRNA

【目的】观察缝隙连接(GJ)功能改变对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)肝细胞毒性的影响。【方法】使用3种不同的方法:(1)GJ抑制剂预处理;(2)高低密度接种细胞;(3)小分子RNA转染抑制缝隙连接蛋白32(Cx32)表达等3种不同的方法抑制GJ的功能,观察不同浓度TNF-α作用不同时间后对肝细胞毒性的影响。【结果】TNF-α的肝细胞毒性呈浓度和时间依赖性;抑制剂预处理后,TNF-α的肝细胞毒性明显降低(P<0.01);低密度接种细胞(细胞间无GJ形成)时,TNF-α的肝细胞毒性较高密度接种细胞(细胞间有GJ形成)明显降低(P<0.01);抑制Cx32的表达后,TNF-α的肝细胞毒性明显降低(P<0.01)。【结论】抑制由Cx32组成的GJ的功能后,TNF-α的肝细胞毒性明显降低,Cx32的表达对于TNF-α的肝细胞毒性作用具有重要的作用。

• 单位
  中山大学附属第三医院