有研究结果显示,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中表达增高[1].我们通过建立大鼠肝脏70%缺血再灌注模型,观察iNOS特异性抑制剂氨基胍(AG)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响,探讨其机制.