摘要

目的探讨参芪复方对2型糖尿病骨骼肌损害的影响及可能作用机制。方法 18只自发性2型糖尿病(GK)大鼠随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,每组6只;另设Wistar大鼠6只为正常对照组。除正常对照组外,其余各组给予高脂饮食连续8周建立2型糖尿病模型。造模同时正常对照组、模型组均按5 ml/(kg·d)给予生理盐水灌胃,参芪复方组按1.44 g/(kg·d)给予参芪复方浸膏灌胃,西格列汀组按16 mg/(kg·d)给予磷酸西格列汀片混悬液灌胃。试验结束后检测各组大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,取腓肠肌称取湿重并观察其病理形态学改变,检测腓肠肌p70s6k1蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、血清IGF-1水平及p70s6k1蛋白明显降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.05),且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润。与模型组比较,西格列汀组及参芪复方组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1含量及p70s6k蛋白表达均明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P<0.05),且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少。西格列汀组与参芪复方组各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论参芪复方可减轻糖尿病骨骼肌损害,其可能机制是减少炎性因子含量,升高血清IGF-1水平,从而维持骨骼肌质量。

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