摘要
目的探讨迷走神经耳支刺激(AB-VNS)对成年犬心肌梗死后室性心律失常发生的作用及机制。方法将14只成年健康比格犬按随机数字表法随机分为2组:AB-VNS组(n=7):结扎冠状动脉,间断刺激迷走神经耳支;对照组(n=7):结扎冠状动脉,行假刺激。对比2组犬的室性心律失常发生率、心室有效不应期(ERP)、左心室功能、组织病理学变化,测定心室肌迷走神经和交感神经分布及受体的蛋白表达。结果①AB-VNS组刺激4周后,独立室性早搏数较对照组明显减少(4 492个/24 h对5 593个/24 h,P<0.05);短阵室性心动过速发生次数较对照组明显减少(174个/24 h对256个/24 h,P<0.05)。②2组犬心外膜和心内膜部位梗死后30 min的心室ERP较基础值均显著缩短(P<0.05),而AB-VNS组刺激4周后,均显著延长(P<0.05)。2组犬梗死后30 min的不应期离散度(dERP)均较基础值显著增大;AB-VNS组刺激4周后,dERP与对照组比较显著减小。AB-VNS组刺激4周后,心室颤动(室颤)阈值(VFT)与对照组比较显著增加(心内膜:6.9 V对9.4 V,P<0.05;心外膜8.5 V对10.9 V,P<0.05)。③AB-VNS组刺激4周后,左心室酪氨酸羟化酶(TH,9 674μm/mm2对2 602μm/m2,P<0.05)和胆碱乙酰酯酶(CHAT,1 025μm/mm2对2 950μm/mm2,P<0.05)的神经密度较对照组明显降低。④AB-VNS组刺激4周后,左心室梗死周边区和非梗死区肾上腺素受体β1(ADRB1)、神经生长因子(NGF)P75受体和TrkA受体的蛋白表达均显著低于对照组(P<0.05)。结论 AB-VNS可抑制心肌梗死后室性心律失常的发生、延长心室ERP和降低dERP,AB-VNS调节心脏迷走/交感神经失衡,逆转梗死后的交感神经再生,改善ADRB分布异常,可能是AB-VNS预防心梗后室性心律失常的机制。
-
单位新疆医科大学; 新疆医科大学第一附属医院