CD28基因在爆震致肠道损伤中作用及机制

作者：刘颖; 丛培芳; 史秀云; 马瑞珩^*; 金红旭^*

来源：临床军医杂志, 2022, 50(03): 224-228.

DOI：10.16680/j.1671-3826.2022.03.02

• CD28基因
• 爆震
• 肠道损伤
• PI3K/AKT/Nrf2

目的 探讨CD28基因在爆震致肠道损伤中的作用及机制。方法 将16只健康雄性C577BL/6小鼠随机分入正常对照组(n=8)和爆震伤模型组(n=8),将16只健康雄性CD28基因敲除小鼠随机分入CD28基因缺失组(n=8)和PI3K抑制剂组(n=8)。通过自主研发的爆震伤模型装置建立爆震致肠道损伤模型。每日观察小鼠情况，测量体质量变化；HE染色观察各组肠道损伤情况；TUNEL检测组织细胞凋亡损伤；Western-blot检测肠道组织氧化应激相关蛋白丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)-1、SOD-2及PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达情况。结果 爆震伤模型组小鼠活动度降低，体质量明显减轻(P<0.05)。爆震48 h后，爆震伤模型组小鼠HE染色可见肠道组织形态结构紊乱、坏死严重，TUNEL染色可见肠道组织细胞发生凋亡损伤。与正常对照组小鼠比较，爆震伤模型组肠道组织中MDA蛋白表达升高，SOD-1和SOD-2蛋白表达降低(P<0.05);与爆震伤模型组小鼠比较，CD28基因缺失组MDA蛋白表达降低，SOD-1和SOD-2蛋白表达升高(P<0.05);PI3K抑制剂组MDA、SOD-1、SOD-2蛋白表达趋近于爆震伤模型组(P>0.05)。与正常对照组小鼠比较，爆震伤模型组肠道组织中PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达升高(P<0.05);与爆震伤模型组小鼠比较，CD28基因缺失组PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达升高(P<0.05);PI3K抑制剂组小鼠PI3K、AKT、Nrf2通路蛋白表达低于CD28基因缺失组(P<0.05),趋近于爆震伤模型组(P>0.05)。结论 CD28基因在爆震致肠道损伤中发挥重要作用，其机制可能与PI3K/AKT/Nrf2通路有关。