LncRNA SNHG14通过靶向miR-16-5p对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞损伤的影响

作者：高慧祯; 李凤丽; 李蕾; 康志强^*

来源：中国老年学杂志, 2021, 41(24): 5694-5698.

• LncRNA SNHG14
• miR-16-5p
• 糖尿病肾病
• 足细胞损伤

目的探讨LncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)14对高糖(HG)诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤的影响及其作用机制。方法体外培养MPC5细胞,分别转染SNHG14小干扰RNA、miR-16-5p模拟物或共转染SNHG14小干扰RNA与miR-16-5p抑制剂后,用30 mmol/L D-葡萄糖的培养基干预24 h,然后qRT-PCR检测细胞中SNHG14和miR-16-5p水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western印迹检测细胞中nephrin、podocin、synaptopodin、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告基因实验验证SNHG14与miR-16-5p靶向关系。结果 MPC5细胞经HG处理后,细胞中SNHG14水平显著升高(P<0.05),而miR-16-5p水平显著降低(P<0.05)。SNHG14在MPC5细胞中靶向结合并负调控miR-16-5p表达。抑制SNHG14或过表达miR-16-5p的MPC5细胞经HG处理后,细胞中synaptopodin、nephrin、podocin和Bcl-2蛋白的表达量均显著升高(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中Bax、酶切caspase-3蛋白的表达量均显著降低(P<0.05)。抑制miR-16-5p逆转了抑制SNHG14对HG诱导的MPC5细胞损伤的影响(P<0.05)。结论抑制SNHG14表达可降低HG诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤,其作用机制与靶向上调miR-16-5p表达有关。

• 单位
  郑州大学