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摘要
心肌缺血是一种发病率和病死率较高的疾病，通过再灌注恢复缺血区域的血液供应是目前较为有效的干预手段。然而大量的研究表明再灌注可能会导致进一步的心肌损伤，造成心肌收缩、舒张功能不全，严重影响心肌功能。这种现象被称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)。MIRI的生理病理机制包括氧化应激、钙超载、细胞自噬、焦亡、内质网应激、细胞凋亡等，其中氧化应激在MIRI相关的细胞死亡中发挥着重要作用，被认为是心肌缺血再灌注损伤的主要机制。氧化应激的发生主要是由活性氧(reactive oxygen species, ROS)的过度产生导致机体或组织的氧化还原系统平衡被打破，大量具有高反应活性的ROS超出心肌细胞抗氧化防御能力，从而对DNA和蛋白等生物大分子进行修饰，造成DNA受损、蛋白功能紊乱、细胞损伤乃至死亡和局部炎症反应等严重反应，通过多种途径介导细胞发生凋亡、自噬以及炎症的损伤，从而造成不可逆的心肌细胞损伤和心肌功能障碍，给临床治疗及预后带来了很大的困难。近年来，对氧化应激在各种器官组织的缺血再灌注(ischemia reperfusion, I/R)损伤的研究取得了很大的进展，但针对恢复心肌缺血区域血流供应时发生氧化应激造成的损伤机制以及中药的保护作用鲜见报道。该文综述了氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用、ROS的主要产生途径以及中药对缺血心肌再灌注时发生氧化应激损伤的保护作用，以期为今后的研究和临床治疗提供参考。
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